Nuestros resultados previos (Bedó y col. 2005, Int.J.Bev.Biol., 49: 431-436), indican que el gen Hig-1 tiene una expresión diferencial durante el desarrollo postnatal del SNC en rata. Por otra parte, tanto a nivel génico como de la proteína, Hig-1 ha sido objeto de muy escasos estudios. Fue definido por primera vez por Denko y col. (2000) por su expresión en células cervicales de ratón y humanas, inducida frente a la hipoxia o cambios en la concentración de glucosa. En los años posteriores fue citado en estudios genómicos basados en “microarrays”, dentro de las listas de genes que cambian su expresión. De este modo se cita como inducido en neuronas en cultivo sometidas a hipoxia, y en fibroblastos en cultivo sometidos a níquel (Salnikow et al., 2003, Cáncer Res., 63: 3524). Esta inducción ocurriría a nivel transcripcional y dependiente del factor inducido por hipoxia HIF-1. Recientemente varios trabajos citan Hig-1 en listados provenientes de análisis genómicos, que lo vincularían con eventos vinculados a diferenciación o aumento de viabilidad celular.
Por otra parte, Wang y colaboradores (2006,PNAS, 103:10636) describen en células pancreáticas el gen HIMP1 (hypoglycemia/hypoxia inducible mitochondrial protein 1) que identifican con Hig-1. Ellos muestran que el producto del gen se localiza como proteína transmembrana en la membrana interna de las crestas mitocondriales, y plantean que esta proteína tendría un rol citoprotector.
En base a los antecedentes, nosotros propusimo la hipótesis de que la proteína HIG-1 podría participar en la regulación de procesos de desarrollo y en la protección frente a la hipoxia en el SNC.